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  • 体检CA199升高,做PETCT检查详查案例

    体检CA199升高,做PETCT检查详查案例

    年龄:44岁检查项目:全身临床诊断:外阴錯节,CA199升高安囚显像剂(种类/剂量):18F-FDG/9.5mCi筒要病史:发现外阴结节1周,逐渐增大,伴疼痛。外院妇检:外阴:左侧大阴唇下 方扪及一约3-2cm囊块,界尚清,触痛。超声:左側大阴唇偏后侧见低回声及 无回声区,大小约19*17*19mm,形态规则,边界尚清。查,CA199 1193. 81 U/ ml: CEA、AFP, CA125,鱗状细胞相关抗原均阴性。间断性胃痛数年。甲亢3 月,治疗中。无进食;有手术史,剖宫产;无结核史;无外伤史;无糖尿病史;无肝炎 史;无传染病史;无其他疾病史;无吸烟史;无饮酒史;无家族史;月经史: 2020-7-29;意识:清楚;空腹血糖:6.0 mmol/L;检查结果:禁食状态下,静脉注射18F-FDG约1.5小时后行PET/CT全身显像(3D+T0F采 集,TrueX重建),图像显示清晰。大脑各部显像清晰。大脑皮质内放射性分布不均匀,右側濒叶前部见囊性 低密度影,与鞍上池交通,界清,大小约5.4*4.1cm,伴放射性摄取减低至缺 损,双侧額叶、顶叶、濒叶、枕叶放射性分布对称,双侧基底节、丘脑、双侧 小脑放射性分布对祢,未见明显放射性摄取增高或减低灶。CT示脑室系统大小 '形态如常,脑沟、脑裂未见明显增宽,脑中线结构居中。骨窗示颅骨骨质未 见异常。眼眶部显像清晰。PET示眼球、眼眶内均未见放射性摄取异常增高灶。CT 示眼球环壁完整,球内未见异常密度灶,眼内肌对称未见増粗及异常变细,视 神经未见异常密度灶,眶内脂肪间隙清晰,骨窗观察眼眶壁、视神经管、眶上 裂、眶下裂未见破坏扩大。鼻咽部显像清晰。PET示鼻咽部及咽旁间隙均未见放射性摄取异常增高 灶。CT示鼻咽顶后壁无增厚,表面光滑,两側壁软组织对称,咽隐窝及咽鼓管 开口无变窄,咽旁间隙清晰。双侧上颌窦、筛窦、蝶窦充气良好,粘膜无增 厚。颈部显像清晰。CT示双侧颌下淋巴结影,大小约1.0cm,伴放射性摄取増 高,,1^*大值为4.7; PET示双侧锁骨区淋巴结、甲状腺等未见明显放射性摄 取异常增高区。CT示甲状腺外形如常,两叶密度不均匀,见多发低密度影,未 见其放射性摄取异常增高灶。胸部显像清晰。PET示双肺野内、双側肺门淋巴结、纵隔淋巴结、食道未 见放射性摄取异常增高灶;纵隔血池SUV平均值[1.2] O CT示两肺纟文理增多, 走向分布无异常,肺实质未见渗出或占位性病变。两肺门无增大,气管支气管 通畅,纵隔未见肿大淋巴结。双侧胸腔未见明显积液改变。食道未见明显扩 张,管壁未见明显增厚。心脏外形如常,左右冠状动脉未见明显钙化。双侧乳 腺密度均匀,未见明显钙化表现,双側腋窝未见明显异常肿大淋巴结影。PET 示双側乳腺及双侧腋窝未见明显放射性摄取异常增高灶。肝脏内放射性分布均为,未见明显放射性摄取异常增高灶;肝脏血池SUV 平均值【2.3】。CT示肝内见多发囊性低密度影,界清,*大约5. 7*5. 2cm;余 肝内未见异常密度灶,肝脏表面光滑,肝叶比例协调,肝裂不宽,肝内外胆管 无扩张。胃窦放射性摄取增高,,皿*大值为2.6;肠道未见局灶放射性摄取异常増 高。CT平扫示胃壁、肠壁密度均匀,未见明显增厚。胆囊放射性分布均匀,未见放射性摄取异常增高灶。CT示胆囊不大,壁增 厚。脾脏内放射性分布均勾性增高,,1^*大值为2.6。CT示脾脏外形、密度、 大小如常,内未见异常密度影。胰腺内放射性分布均匀,胰头、胰颈、胰体及胰尾均未见放射性摄取异常 增高灶。CT示胰腺大小、形态和密度未见异常,胰管未见扩张。双肾、双侧肾上腺放射性分布均匀,未见局灶放射性摄取异常增高。CT示 两肾轮廓清楚,肾实质密度均匀,肾盂、肾盏无扩大,内未见高密度灶,肾周 脂肪间隙清晰。两侧肾上腺形态、位置及大小无异常。CT示子宫外形如常,宫体密度不均匀,宫腔节育环影;左侧大阴唇见不规 则低密度影,大小约3. 9*4. Ocm,边界不清,伴放射性摄取异常增高,SUV*大 值为10. 9;腹膜后、盆腔两側及双侧腹股沟区淋巴结影,左侧*大约1.0cm, 伴放射性摄取异常增高,,07*大值为7.2。所见骨骼骨髓弥漫性放射性摄取增高,$叫*大值为4.5;余所见骨骼未见 放射性摄取异常增高灶。CT示颈、胸、腰椎体骨质增生。诊断结果:左侧大阴唇低密度影,腹膜后、盆腔两侧及双侧腹股沟区淋巴结影FDG 代谢增高,结合病史,考虑为炎症病变可能大,建议必要时妇科活检病理。右侧濒部囊性灶,未见FDG代谢异常增高,考虑良性,建议MR随访。甲状腺两叶密度不均句未见FDG代谢增高,考虑为良性,建议B超及甲状 腺激素随访。双侧颌下淋巴结炎。肝囊肿。胆囊炎。胃窦炎。骨髓及脾脏FDG代谢增髙,考虑反应性改变,建议随访。椎体退行性变。
  • 肿瘤标志物升高,做PETCT检查详查案例

    肿瘤标志物升高,做PETCT检查详查案例

    年 龄:52岁检查项目:全身临床诊断:肿瘤标志物升高待查显像剂(种类/剂量):18F-FDG/9. 4mCi筒要病史:咳嗽2月,为干咳,不伴胸闷、胸痛等症状。就诊于当地医院,行胸部CT 示两肺多发小结节灶(3mn)。查肿瘤标志物示CEA 4.62ng/ml (<4. 5),余 肿瘤标志物未见增高。查胃镜示浅表性胃炎。现患者纳差,偶有咳嗽。无进食;有手术史,阑尾炎术后;无结核史;无外伤史;无糖尿病史;有 肝炎史,黄疸性肝炎病史;无传染病史;无其他疾病史;无吸烟史;无饮酒 史;有家族史,母亲肺癌;月经史:LMP: 2020-7-10;意识:清楚;空腹血糖:5.5 mmol/L;检查结果:禁食状态下,静脉注射18F-FDG约1.5小时后行PET/CT全身显像(3IHT0F采 集,TrueX重建),图像显示清晰。大脑各部显像清晰。大脑皮质内放射性分布均匀,双侧額叶、顶叶、顺叶、枕叶放射性分布对称,双側基底节、丘脑、双側小脑放射性分布对称,未 见明显放射性摄取增高或减低灶。CT示颅内各层未见异常密度灶,脑室系统大 小、形态如常,脑沟、脑裂未见明显増宽,脑中线结构居中。骨窗示颅骨骨质 未见异常。眼眶部显像清晰。PET示眼球、眼眶内均未见放射性摄取异常增高灶。CT 示眼球环壁完整,球内未见异常密度灶,眼内肌对称未见增粗及异常变细,视 神经未见异常密度灶,眶内脂肪间隙清晰,骨窗观察眼眶壁、视神经管、眶上 裂、眶下裂未见破坏扩大。鼻咽部显像清晰。PET示鼻咽部及咽旁间隙均未见放射性摄取异常增高 灶。CT示鼻咽顶后壁无增厚,表面光滑,两侧壁软组织对称,咽隐窝及咽鼓管 开口无变窄,咽旁间隙清晰。双侧上颌窦、筛窦、蝶窦充气良好,粘膜无増 厚。颈部显像清晰。PET示喉部放射性摄取增高,SUV*大值为1.9;双側颈部淋巴结、双侧锁骨区淋巴结、甲状腺等未见明显放射性摄取异常增髙区。CT示 甲状腺外形如常,两叶密度不均匀,未见明显放射性摄取异常增高灶。胸部显像清晰。PET示双肺门淋巴结放射性摄取增高,SUV*大值为1.4: 大小约1.0cm;双肺野内、纵隔淋巴结、食道未见放射性摄取异常增高灶;纵 隔血池SUV平均值【0.5] . CT示右上肺见透亮影,余双肺散在多发小结节影, 左上肺较大者约0.5cm,未见其放射性摄取异常增高灶。两肺门无增大,气管 支气管通畅,纵隔未见肿大淋巴结。双侧胸腔未见明显积液改变。食道未见明 显扩张,管壁未见明显增厚。心脏外形如常,左右冠状动脉未见明显钙化。双 侧乳腺密度均匀,未见明显钙化表现,双侧腋窝未见明显异常肿大淋巴结影。 PET示双侧乳腺及双側腋窝未见明显放射性摄取异常增高灶。肝脏内放射性分布均勾,未见明显放射性摄取异常增高灶:肝脏血池SUV 平均值[1.4] . CT示肝内未见异常密度灶,肝脏表面光滑,肝叶比例协调, 肝裂不完,肝内外胆管无扩张。胃壁见局灶放射性摄取异常增高;结肠条形放射性摄取增高。CT平扫示胃 壁、肠壁密度均匀,未见明显增厚。胆囊放射性分布均匀,未见放射性摄取异常増高灶。CT示胆囊不大,壁増 厚。脾脏内放射性分布均匀,未见放射性摄取异常增高灶。CT示脾脏外形、密 度、大小如常,内未见异常密度影。胰腺内放射性分布均勾,胰头、胰颈、胰体及胰尾均未见放射性摄取异常 增高灶。CT示胰腺大小、形态和密度未见异常,胰管未见扩张。双肾、双側肾上腺放射性■分布均匀,未见局灶放射性摄取异常増高。CT示 两肾轮廓清楚,肾实质密度均匀,肾盂、肾盏无扩大,左肾肾盂见0.6cm高密 度灶,肾周脂肪间隙清晰。两侧肾上腺形态、位置及大小无异常。子宫、双侧附件区及余盆腔内放射性分布均勾,未见局灶放射性摄取异常 増高。右侧附件区低密度影,大小约2. 0*1.5cm,边界清,未见其放射性摄取 异常增高灶;CT示子宫无增大,表面光滑,密度均匀。盆腔内脂肪间隙清晰, 未见明确异常密度灶及肿大淋巴结。腹膜后淋巴结、双侧腹股沟淋巴结未见放射性摄取异常增高灶。CT示腹膜 后及双侧腹股沟未见肿大淋巴结。骨骼未见放射性摄取异常增高以。CT示颈、胸、腰椎体骨质增生。1.全身(包括脑)PET显像未见FDG代谢明显异常増高灶。      2. 喉炎。3. 双肺小结节影未见FDG代谢增高,考虑为良性,建议随访。右上肺肺大 泡。双肺门淋巴结炎。4•左肾结石。5. 胆囊炎。结肠炎。6. 右侧附件区低密度影未见FDG代谢增高,考虑为良性,建议妇科B超随 访。7. 椎体退行性变。
  • 健康体检,癌症筛查

    健康体检,癌症筛查

    简要病史:既 往 体 健 , 自 述 每 年 常 规 体 检 查 头 颅 、 胸 部CT未 见 明 显 异 常 。 现 患 者 自 觉  颈 椎 及 腰 椎 时 有 不 适 感 。 余 无 特 殊 不 适 主 诉 。无 进 食 ; 无 手 术 史 ; 无 结 核 史 ; 无 外 伤 史 ; 无 糖 尿 病 史 ; 有 肝 炎 史 , 慢 性  乙 型 肝 炎 病 史 十 余 年 ; 无 传 染 病 史 ; 无 其 他 疾 病 史 ; 无 吸 烟 史 ; 无 饮 酒 史 ; 有  家 族 史 , 母 亲 肺 癌 ; 意 识 : 清 楚 ;空 腹 血 糖 : 5 .  9  mmol/L;
  • 前列腺癌患者的印戒细胞癌多发骨转移-PETCT检查案例

    前列腺癌患者的印戒细胞癌多发骨转移-PETCT检查案例

    患者男性,75岁,因“前列腺癌术后9年,腰痛1月”就诊。患者9年前因前列腺癌行根治性前列腺癌切除术(T1N0M0, Gleason评分4+3),术后行内分泌治疗9年,近期因腰痛入院。实验室检查:前列腺特异性抗原(PSA):0.45 ng/mL(参考值:0-4 ng/mL)。为协助除外骨转移行99mTc-MDP全身骨显像检查(图1)。图1:99mTc-MDP全身骨显像检查所见:静脉注射99mTc-MDP 4小时后行全身前、后位平面显像。影像所见:全身骨骼显像清晰,颅骨、脊柱、胸骨、双侧肩胛骨、双侧肋骨、骨盆诸骨、双侧股骨近端及右侧肱骨近端可见多发异常放射性浓聚灶,双肾及膀胱未见显影,软组织本底示踪剂摄取减低,呈“超级显像”表现。检查意见:全身骨多发血运代谢增强灶,结合病史,考虑为前列腺癌多发骨转移。随后进行的68Ga-PSMA PET/CT显像:为进一步准确分期,该患者于骨显像后进行了68Ga-PSMA PET/CT显像(图2)。结果示:中轴骨及四肢骨呈68Ga-PSMA弥漫性高摄取;骨盆多骨呈成骨性骨质破坏改变伴68Ga-PSMA弥漫性摄取升高(SUVmax:3.45);余全身淋巴结及内脏器官未见68Ga-PSMA异常摄取及异常结构改变。符合前列腺癌多发骨转移。图2 68Ga-PSMA PET/CT全身MIP图及横断位PET、CT、融合图病灶活检病理与临床处置:该患者随后行PET/CT引导下穿刺活检,选择右侧髂骨PSMA摄取增高灶作为活检靶区(图2箭头),但*终病理诊断考虑转移性腺癌,免疫组化结果CK7阳性、NKX3.1阴性不支持前列腺癌转移,建议查找消化道等其他器官是否有原发灶。临床医师为进一步明确该恶性病变的原发灶,在患者及其家属知情同意的情况下,该患者入组我院68Ga-FAPI PET/CT显像的临床试验(图3)。图3 68Ga-FAPI PET/CT全身MIP图及横断位PET、CT、融合图追加的68Ga-FAPI PET/CT显像68Ga-FAPI PET/CT显像示:中轴骨及四肢骨多发68Ga-FAPI异常浓聚灶。腹部区域可以观察到三个异常浓聚灶(箭头)。腹部横断位图像示:胃窦部胃壁(实箭头)稍增厚伴68Ga-FAPI局灶性摄取升高;双侧肾上腺(虚线箭头)68Ga-FAPI摄取升高,同机CT未见明确形态学改变。显像结果提示:胃窦部恶性肿瘤伴全身广泛骨转移;双侧肾上腺FAPI高摄取病灶考虑为激素治疗引起的慢性炎症所致。*终临床诊断:该患者随后进行胃镜检查,病理结果证实为胃印戒细胞癌。病理科医师重新分析了之前CT引导下骨活检的免疫组化结果,证实符合转移性胃印戒细胞癌。病例相关知识解析:   前列腺癌在我国男性泌尿、生殖系统恶性肿瘤中发病率已跃居第三位,且死亡率也高。很多患者在初诊时就已经出现肿瘤转移,且根治性治疗后一部分患者又会出现临床复发或病情进展。目前对前列腺癌复发和转移灶的评估主要靠影像学方法,例如骨显像、CT、MRI、PET/CT等。99mTc-MDP骨显像对恶性肿瘤骨转移有较好的诊断价值,常作为前列腺癌骨转移检查方法。但99mTc-MDP骨显像提供的信息有限,不能精确评估前列腺癌的进展情况,尤其是无法检测淋巴结和内脏器官的转移情况。近年来核素标记前列腺特异性膜抗原(prostate-specific membrane antigen, PSMA)在前列腺癌诊疗中的应用受到临床关注,其应用也迅速发展起来。PSMA为一类II型跨膜蛋白质,在正常前列腺、良性前列腺增生和前列腺癌组织中均有表达,但在前列腺癌组织中表达水平明显升高,且其表达程度也会随着肿瘤的进展、Gleason 评分和血清 PSA 水平的升高而增加。因此以放射性核素标记的PSMA配体作为显像剂,通过病灶对显像剂的摄取程度来评估组织表达PSMA的情况,并在此基础上结合CT或者MRI可实现对前列腺癌病灶的有效诊断和定位。与骨显像、MRI等传统的检查方法相比,PSMA PET/CT具有更高的灵敏度、特异性,可准确定位前列腺癌灶在前列腺内部的分布、判断周围组织侵犯、淋巴结转移、骨转移以及其他远处转移。然而,随着该方法在临床中的应用增多,研究发现在一些其他肿瘤(分化型甲状腺癌、乳腺癌、神经鞘瘤、胶质瘤、肾细胞癌、移行细胞癌、肺腺癌)及良性病变显像中,68Ga⁃PSMA显像亦可呈阳性。这说明68Ga⁃PSMA PET / CT也可用于其他组织来源的肿瘤诊断,诊断中需密切结合临床资料进行综合判断。本例患者既往有前列腺癌病史,近期出现骨痛,MDP及PSMA显像结果均使人们首先考虑到前列腺癌骨转移,然而,活检病理却显示了骨转移瘤为其他组织来源,这提示我们在前列腺癌患者中发现多发骨病变时在鉴别诊断方面要有更多的考虑。从本病例我们还看到另一种新型 PET/CT显像剂可帮助检出真正导致骨转移发生的原发肿瘤,即核素标记的成纤维细胞激活蛋白抑制剂(fibroblast activation protein inhibitor, FAPI)。人们发现,成纤维细胞活化蛋白(fibroblast activation protein, FAP)通常在正常组织中不表达,但是高表达于90%以上的恶性上皮性肿瘤(如:乳腺癌、肺癌、结直肠癌等)间质的肿瘤相关性成纤维细胞中,因此成纤维细胞激活蛋白抑制剂(fibroblast activation protein inhibitor, FAPI)被逐渐开发及应用。68Ga-FAPI影像探针是由德国海德堡大学医院2018年报告研发,目前国内已进入前期的临床实验。68Ga-FAPI 较18F-FDG PET/CT在多种不同恶性肿瘤原发及转移灶的检测中具有更高的灵敏度,可以发现更多病灶,有助于肿瘤的分期评估。与18F-FDG PET/CT比较,68Ga-FAPI PET/CT具有以下优势:①无需禁食准备;②成像不受血糖水平影响;③在一些18F-FDG PET/CT成像上由于器官本底高或肿瘤生物学特性所致FDG摄取不高的情况下,68Ga-FAPI PET/CT显像可能更具有优势(如:脑肿瘤、肝脏肿瘤、消化系统肿瘤及腹膜、大网膜和肠系膜的肿瘤转移等)。本病例是一个由胃印戒细胞癌骨转移所致超级骨显像。众所周知,18F-FDG PET/CT在检测胃印戒细胞癌上存在局限性,而通过68Ga-FAPI PET/CT可以清楚地观察到胃印戒细胞癌的原发灶和转移灶。因此,68Ga-FAPI PET/CT在胃印戒细胞癌的诊断和分期方面具有良好的应用前景。此外,本病例的68Ga-FAPI PET/CT中还注意到双侧肾上腺对显像剂的摄取,这可能与激素治疗所引起的慢性炎性反应有关,提示诊断中需注意鉴别。作者:厦门大学附属第一医院核医学科 闽南PET中心 逄一臻 陈皓鋆 孙龙 吴华参考文献:臧士明, 王峰, 黄悦, et al. 68Ga—PSMA-11PET/CT对去势抵抗性前列腺癌的诊断价值[J]. 中华核医学与分子影像杂志, 2017(37):146.李曾,廖洪,毛顿, et al. 18F-PSMA-1007 PET/CT在初诊前列腺癌评估中的价值及对临床治疗决策的影响[J].中国癌症杂志,2020,30(03):231-236.Chen H, Pang Y, Wu J, et al. Comparison of 68Ga-DOTA-FAPI-04 and 18F-FDG PET/CT for the diagnosis of primary and metastatic lesions in patients with various types of cancer. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2020.Kratochwil C, Flechsig P, Lindner T, et al. 68Ga-FAPI PET/CT: Tracer Uptake in 28 Different Kinds of Cancer. J Nucl Med. 2019;60:801-805.Pang Y, Huang H, Fu L, et al. 68Ga-FAPI PET/CT detects gastric signet-ring cell carcinoma in a patient previously treated for prostate cancer. Clin Nucl Med. 2020.
  • 胸部不适1月余就诊,CT 提示双肺弥漫性病变,可疑癌性淋巴管炎

    胸部不适1月余就诊,CT 提示双肺弥漫性病变,可疑癌性淋巴管炎

    简要病史: 胸部不适 1 月余就诊,CT 提示双肺弥漫性病变,可疑癌性淋巴管炎,纵隔多发小淋巴结,腹膜后结果模糊、密度增高,左肾上腺增粗,B 超提示胰腺低回声,血 CA199:2044U/ML,CEA:10.8ng/ml,进一步病情评估,粉尘(煤渣)接触史 20 余年。  禁食状态下,静脉注射 18F-FDG 行 PETMR 全身显像,胸部加扫低剂量薄层 CT,图像显示清晰。 大脑诸脑叶形态正常,双侧半卵圆中心多发小斑片状 T2WI 稍高信号影,余脑实质内未见异常信号影,诸脑室形态无增大,脑沟﹑脑裂无增宽,脑中线结构居中。双侧大脑、小脑、基底节及丘脑放射性分布对称,未见明显异常放射性浓聚或减低区。 鼻咽、口咽及喉咽形态正常,咽壁表面光滑无增厚,双侧咽隐窝、咽鼓开口、会厌谿及梨状隐窝存在,咽旁间隙清晰,咽部放射性摄取未见明显异常。鼻腔及鼻窦信号显示正常,放射性摄取未见异常。甲状腺外形如常,甲状腺腺叶实质信号均匀,放射性摄取未见异常。双侧颈部未见明显增大淋巴结,放射性摄取未见异常。左锁骨区见肿大淋巴结影,放射性摄取增高,SUV *大值 2.05。两侧胸廓对称,双肺弥漫结节状、斑片状、条絮状影,其中较大结节直径约 0.9cm,放射性摄取弥漫性增高, SUV *大值 1.92。纵隔(*上纵隔、主动脉弓旁、主动脉弓下、气管前、气管隆突下、食管旁)及双侧肺门多发淋巴结影,放射性摄取增高,SUV *大值 4.18。胸腔未见积液。食管管壁未见增厚,管腔未见明显扩张,放射性摄取未见异常。心脏外形如常,心肌呈生理性放射性摄取。肝表面光滑,肝叶比例协调,肝裂不宽。肝实质信号未见明显异常,放射性分布均匀,未见明显放射性摄取异常浓聚灶。胆囊形态正常,胆囊壁无增厚,胆道无扩张,放射性摄取未见异常。 胰腺体部见一异常信号肿块影,大小约 5.0×2.7cm,向胰后方侵及,T1WI 低、T2WI 混杂高信号,放射性摄取异常增高,SUV *大值 2.16,肿块边界模糊,胰腺后方显示不清;胰尾部萎缩。 脾脏外形、大小正常,实质信号均匀,未见放射性摄取异常浓聚灶。胃腔形态正常,胃壁未见明显增厚,放射性摄取未见异常。小肠、结肠走行及分布正常,肠壁未见增厚,肠腔未见扩张,肠道呈放射性生理性摄取。 两肾外形及大小正常,双肾实质未见异常信号影及放射性摄取异常浓聚灶。两侧肾盂、肾盏无扩张积液,尿路走行区域未见异常信号影,呈生理性放射性摄取。肾周筋膜无增厚,肾周间隙清晰。左侧肾上腺增厚,放射性摄取轻度增高,SUV *大值 2.76;右侧肾上腺形态及大小正常,未见局灶放射性摄取异常增高。 前列腺无增大,表面光滑,腺体实质信号均匀,腺体实质未见局灶放射性摄取异常增高。双侧精囊腺对称性分布,大小、形态、信号及放射性摄取未见异常。盆腔未见明显积液影;盆壁脂肪间隙清楚,未见明确肿大淋巴结影及放射性摄取异常浓聚灶。双侧腹股沟淋巴结无肿大,放射性摄取未见异常。 脊柱生理曲度存在,C5/6、C6/7 椎间盘轻度向后膨出,L1/2、L2/3 椎间盘向后膨出,硬脊膜囊受压改变。 L2 椎体、右髋臼、左股骨干局灶状 T1WI 稍高、T2WI 高信号影,伴放射性摄取增高,SUV *大值 4.56。检查结论: 1、胰腺体部软组织肿块并向胰后方侵及,FDG 代谢异常增高,纵隔、双肺门、左锁骨区淋巴结 FDG 代谢增高,双肺弥漫病变 FDG 代谢增高,L2 椎体、右髋臼、左股骨干异常信号影 FDG 代谢增高,考虑胰体部恶性肿瘤伴腹膜后侵犯,左肾上腺浸润,纵隔、双肺门、左锁骨区淋巴结转移,双肺广泛转移,多发骨转移。 2、C5/6、C6/7 椎间盘、L1/2、L2/3 椎间盘膨出。 3、双侧半卵圆中心缺血灶。 
  • 胸椎骨巨细胞瘤-PETCT检查案例

    胸椎骨巨细胞瘤-PETCT检查案例

    病史及检查目的:患者63岁女性,4月余前无明显诱因出现持续性胸背部疼痛,沿肋间放射至胸部,左侧重,翻身及行走后加重,查体T4棘突压痛及叩痛(+)。行胸椎CT平扫+三维重建提示T4椎体变扁,后缘可见软组织密度影突向髓腔内,硬膜囊受压,考虑T4椎体病理性骨折可能。实验室检查:尿本周蛋白阴性;尿KAPPA轻链及LAMBDA轻链阴性;肿瘤标志物检测均为阴性。为明确T4椎体病变性质、寻找骨转移原发灶行PET/CT检查(图2)。图1.胸椎CT(骨窗)图2. PET/CT图像检查所见:T4椎体及附件区域见条状高度放射性浓聚(SUVmax:8.1),CT于相应区域可见溶骨性骨质破坏及软组织肿物影,向后累及附件并突入椎管内,椎体前缘骨皮质尚完整。左腋窝可见一FDG摄取增高淋巴结显影,考虑淋巴组织回流所致。扫描范围其余部位未见明显异常。检查意见:T4椎体及附件骨质破坏呈葡萄糖代谢明显增高考虑恶性肿瘤可能,需鉴别原发灶不明的转移瘤、浆细胞瘤、骨巨细胞瘤、骨的嗜酸性肉芽肿及不典型淋巴瘤等,建议组织病理学检查。手术及病理:行胸椎椎管减压、椎弓根钉内固定术、病灶清除、椎体成形术,积水潭医院病理会诊:(胸4椎体)富含多核巨细胞病变,组织形态首先考虑骨巨细胞瘤。免疫组化:CK(-),Desmin(-),Ki67(10%-15%+),Vimentin(+),ActinSM(-),PGM-1(多核巨细胞+),KP-1(多核巨细胞+)。病例相关知识:骨巨细胞瘤(giant cell tumor of bone,GCT)为一种临床较为常见的骨原发性肿瘤,大部分为良性肿瘤,部分生长活跃,极少数一开始就是恶性。GCT具有丰富的血管组织并含有单核基质细胞和很多破骨细胞样的多核巨细胞,其中基质细胞决定肿瘤的性质。Jaffe等[1]首次定义GCT并根据基质细胞的异型性及有丝分裂活动进行病理分级,一般认为I级偏良性,Ⅲ级为恶性,介于两者之间的为Ⅱ级。目前WHO第四版骨与软组织肿瘤已将GCT定义为交界性肿瘤。与西方国家相比,国内GCT的发病率较高,约占所有原发骨肿瘤的20%[2]。女性发病率高于男性,多发生于青壮年,发病年龄多在20-40 岁之间,50岁以上的GCT约占9%-13%,青年人和儿童少见[3]。GCT多发生于骨骺融合后成熟的骨端[4],侵犯长骨多见,*常见于股骨下端、胫骨上端,约占50%以上,发生于非长管状骨如脊柱、骨盆、手骨、颌骨、颅骨等的GCT约占20%,但近年来也有报道GCT在脊柱的发病率增加。该病*常见的症状为肿瘤部位的疼痛与肿胀,且疼痛有活动后加重、休息后缓解的特点,手术是治疗GCT的主要方法,目前亦有一些RankL拮抗剂用于术前药物治疗。GCT的影像表现具有一定特异性,X线平片表现为骨端偏心性、囊性、膨胀性、溶骨性骨质破坏, 无明显硬化缘,骨包壳完整或部分缺如,部分肿瘤内可见骨性分隔,呈“皂泡样”改变(图3)。CT较X线具有较高的分辨率,能更加细致入微地观察骨质破坏情况,可观察到骨质破坏区内残留的骨嵴,与X线平片上“皂泡样”改变相对应,还可以能清晰地显示破坏区内部结构及软组织肿块及周边残留的骨壳。MRI检查能够清晰显示骨巨细胞瘤的大小、位置及形态,且对肿瘤附近的水肿状况进行清晰显示,在诊断病变范围上的价值较X线与CT检查更高。在MRI检查中,肿瘤的实质部分多呈T1WI与T2WI等信号,其内常可见多发混杂信号影,提示肿瘤内部常伴有坏死、囊变和出血。图3. 骨巨细胞瘤的皂泡样改变(左:X线片,右:99mTc-MDP骨显像)(北京大学人民医院提供)尽管骨肿瘤的*终诊断的确立需要临床、影像、病理三结合,即“CRP诊断”,但典型的影像表现对早期临床诊疗决策的建立十分重要。18F-FDG PET/CT全身大视野成像有助于发现肿瘤累及区域,通过发现多发病灶,首先可帮助检出转移瘤或血液系统肿瘤。然而,本病例PET/CT所见为脊柱单发病变,其鉴别诊断面临更多的挑战。由于病灶呈溶骨性骨质破坏并软组织肿物形成,椎体出现病理性骨折且软组织肿物压迫硬膜囊,同时肿瘤呈FDG高摄取,鉴于患者年龄偏大,应首先怀疑恶性病变。患者无肿瘤标志物升高且PET/CT无原发肿瘤病灶显示,不支持上皮源性肿瘤脊柱转移,但从发病机率应考虑有无原发灶隐匿的可能性;病变椎体前缘保留较完整,提示肿瘤侵袭性不强,不符合侵袭性淋巴瘤或一些高度恶性肉瘤的常见表现;单发浆细胞瘤多为溶骨性且可呈膨胀性改变,破坏区可见残留的骨壳和骨嵴,但一般FDG摄取程度相对较低;骨的嗜酸性肉芽肿属于朗格汉斯组织细胞增生症虽可累及脊柱并出现病理性骨折,其FDG摄取程度亦较高,但该病多见于年轻人群。回顾性分析该患者年龄虽然不属GCT好发人群,但亦可发病,而较高的FDG摄取和较温和的骨质破坏可符合GCT表现,然而由于椎体压缩性骨折使得CT对肿瘤形态和内部结构改变的观察不满意。若能获得典型的GCT CT表现,GCT诊断应该首先考虑(图4)。图4.典型脊柱骨巨细胞瘤的PET/CT及MRI(北京大学人民医院提供)对于原发性骨肿瘤,18F-FDG PET/CT的摄取与肿瘤成分密切相关,富含巨细胞的肿瘤(骨巨细胞瘤、未分化肉瘤、朗格汉斯组织细胞增生症等)多可见较高FDG摄取,甚至高于常见的恶性骨原发性肿瘤(骨肉瘤、软骨肉瘤、尤文肉瘤等),而良性肿瘤或者细胞成分稀疏的恶性肿瘤FDG摄取程度较低。小结:本病例并非典型的骨巨细胞瘤,通过此病例提出这一临床可能遇到的情况,希望为规培的小伙伴们提供脊柱病变的鉴别诊断思路。同时强调对于骨肿瘤的诊断一定是临床、影像、病理的综合分析,对常见的骨原发肿瘤相关知识应加以了解。作者:中日友好医院核医学科 韩萍萍 郑玉民参考文献:[1] Jaffe Hk, Lichtenstein L, Portis RB. Giant cell tumor of bone: Its pathologic appearance, grading, supposed variants and treatment. Arch Pathol, 1940, 30: 993.[2] Szendröi M. Giant-cell tumour of bone. J Bone Joint Surg Br, 2004, 86: 5-12.[3]Murphey MD, Nomikos GC, Flemming DJ, et al. From the archives of AFIP. Imaging of giant cell tumor and giant cell reparative granuloma of bone: radiologic-pathologic correlation. Radiographics, 2001, 21: 1283-1309.[4] 段承祥,王晨光,李健丁主编. 骨肿瘤影像学. 科学出版社, 2004年第一版。
  • 口咽癌伴颈部淋巴结转移-PETCT检查案例

    口咽癌伴颈部淋巴结转移-PETCT检查案例

    临床资料:男,55岁。长期抽烟、饮酒,病理:咽喉肿物(符合中分化鳞癌)。注射药物:18F-FDG,10mCi。PET/CT表现:口咽部右侧壁及前壁见菜花状突出物向腔内生长,致口咽腔狭窄, 病变上界累及舌根部,下达会厌部,病变呈高代谢浓聚,SUVmax:17.5;双侧咬肌、左侧翼内肌呈高代谢显像;双侧颈外侧深淋巴结肿大,以右侧为著,大小约为2.0cm×2.8cm,呈明显高代谢表现,SUVmax:13.5;第六颈椎椎体左侧见一代谢性增高影,SUVmax:4.6,CT层面示病变中心骨密度减低,周边增生硬化;第六颈椎水平左侧见一锁骨上淋巴结呈高代谢表现,SUVmax:8.8;余未见明显异常淋巴结浓聚。诊断:1、口咽部软组织肿块,FDG代谢增高,考虑为恶性肿瘤伴双侧颈外侧深淋巴结、左侧锁骨上淋巴结转移;2、第六颈椎局部代谢增高,结合CT表现,考虑为许莫氏结节可能性大;3、双侧咬肌、左侧翼内肌代谢增高,考虑为生理性代谢增高(患者有咬牙习惯)。
  • 腹痛胰头炎症伴肺部炎症-PETCT检查案例

    腹痛胰头炎症伴肺部炎症-PETCT检查案例

    上海PETCT/MR检查预约姓名:性别:男年龄:59科别:核医学科门诊号:住院号:病区:床号:身高(cm):175cm体重(kg):70kg空腹血糖(mmol/l):6.0检查时间:检查药物:18F-FDG注射剂量:6.381mCi注射部位:左手背注射时间:检查项目:全身PET临床诊断:胰腺肿物简要病史: 腹部隐痛就诊,外院CT提示胰腺头部小低密度影,IgG4:0.32g/l,进一步病情评估,无发热,疫区接触史。  PETCT检查技术参数:检查时间:PET显像方式:3D床位数:5发射扫描时间:2 min/床CT扫描方式:平扫CT kv:140CT mA:110影像所见:禁食状态下,静脉注射18F-FDG行PET/CT显像,图像显示清晰。      大脑诸脑叶形态正常,脑实质内未见异常密度影,诸脑室形态、大小如常,脑沟﹑脑裂未见明显增宽,脑中线结构居中。双侧大脑、小脑、基底节及丘脑放射性分布对称,未见明显异常放射性浓聚或减低区。       鼻咽、口咽及喉咽形态正常,咽壁表面光滑无增厚,双侧咽隐窝、咽鼓开口、会厌谿及梨状隐窝存在,咽旁间隙清晰,咽部放射性摄取未见明显异常。双侧筛窦粘膜稍增厚,双侧上颌窦、蝶窦及额窦充气良好,粘膜无增厚。甲状腺外形、密度如常,腺叶内未见明显异常密度影,放射性摄取未见异常。双侧颈部未见明显增大淋巴结,放射性摄取未见异常。       两侧胸廓对称,右肺中叶见约1.3×0.7cm小斑片影伴放射性摄取增高,SUV*大值为3.36,右肺上叶另见散在小斑片影。胸膜未见增厚,胸腔未见积液。纵隔及两肺门未见明显肿大淋巴结影,放射性摄取未见异常。食管管壁未见增厚,管腔未见明显扩张,放射性摄取未见异常。心脏外形如常,心肌呈生理性放射性摄取;左右冠状动脉走行处未见明显钙化影。       肝表面光滑,肝叶比例协调,肝裂不宽。肝内见多发囊性密度灶,大者约1.8×1.9cm,肝实质内未见异常密度影,放射性分布均匀,未见明显放射性摄取异常浓聚灶。胆囊形态正常,胆囊壁无增厚,胆道无扩张,放射性摄取未见异常。胰头部位见约0.7×0.6cm小低密度灶,未见明显放射性摄取增高,胰管显示,未见明显扩张。胃腔形态正常,胃壁未见异常增厚,放射性摄取未见异常。小肠、结肠走行及分布正常,肠壁未见增厚,肠腔未见扩张,放射性摄取未见异常。           两肾外形及大小正常,肾实质密度均匀,未见异常密度影及放射性摄取异常浓聚灶;两侧肾盂、肾盏无扩张积液,尿路走行区域未见高密度影,呈生理性放射性摄取。肾周筋膜无增厚,肾周间隙清晰。两侧肾上腺形态及大小正常,未见局灶放射性摄取异常增高。腹膜后未见增大淋巴结影,放射性摄取未见异常。       前列腺无增大,表面光滑,密度均匀,腺体实质未见局灶放射性摄取异常增高。双侧精囊腺对称性分布,大小、形态、密度及放射性摄取未见异常。盆腔未见明显积液影;盆壁脂肪间隙清楚,未见明确肿大淋巴结影及放射性摄取异常浓聚灶。双侧腹股沟淋巴结无肿大,放射性摄取未见异常。        脊柱生理曲度存在,多个椎体前缘见骨质增生,脊柱放射性分布均匀,未见放射性摄取异常增高灶。检查结论:1、胰腺头部小低密度灶未见FDG代谢增高,考虑良性病变,建议随访。2、右肺上叶及中叶多发斑片影部分FDG代谢增高,考虑炎性病变可能性大,建议随访。3、双侧筛窦少许炎症。4、肝多发囊肿。5、多个椎体退行性变。
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